Introdução
A dismenorreia primária caracteriza-se por cólicas menstruais dolorosas que ocorrem antes ou durante a menstruação, presente nos ciclos ovulatórios e iniciando nos dois primeiros anos após menarca, podendo ser acompanhada de sintomas similares aos efeitos químicos da administração de prostaglandinas (1). Está associada a um processo patogênico a nível bioquímico e não a uma doença orgânica (2). Muitos estudos demonstraram que a síntese aumentada de prostanoides no endométrio e miométrio uterino leva a anormalidades da contratilidade uterina, sendo fator preponderante da dismenorreia primária (2,4). Destaca-se também o papel da ocitocina e vasopressina e a redução da expressão do gene do receptor de ocitocina no endométrio dessas mulheres (9,6). Ambos os processos a nível bioquímico ocasionam alterações discinéticas da contratilidade uterina, podendo estar associados à infertilidade (3). Ao longo do ciclo menstrual os padrões de atividade ondulatória do útero foram identificados como padrões de onda adequados estando relacionados a reprodução bem sucedida em ciclos espontâneos ou induzidos (4). Segundo estudo nas mulheres portadoras de dismenorreia primária o padrão de contratilidade uterina tende a tornar-se descoordenado ou não rítmico, com um tônus basal elevado e altas pressões intrauterinas na fase lútea do ciclo menstrual podendo prejudicar a fecundação e a implantação embrionária nestas mulheres (2).
Objetivo
Avaliar a associação existente entre a dismenorreia primária e infertilidade.
Métodos
trata-se de uma revisão de estudos na base Medline, por intermédio do PubMed.
Resultados:
Estudos afirmam que a patogênese da dismenorreia primaria ocorre a nível bioquímico por alterações na secreção plasmática, miometrial e endometrial dos prostanoides, ocitocina e vasopressina levando ao aumento da contratilidade uterina e isquemia (5). As concentrações endometriais de prostaglandinas E2 e F2α estão oito a treze vezes mais elevadas na dismenorreia primária e correlacionam com a gravidade da dor (6). Existem vários padrões de contratilidade uterina ao longo do ciclo menstrual, associando-se diretamente a fertilidade (8). Verificou-se que essas alterações nos padrões de contratilidade e relaxamento uterino podem ocasionar gestações ectópicas, abortamentos, fluxo menstruais retrógrados com dismenorreia, endometriose e atualmente falhas de implantação embrionária (7).Estudos com Doppler ultrassonográfico mostram que as mulheres com dismenorreia primária têm índices de Doppler da artéria uterina elevados no primeiro dia ciclo menstrual em relação às mulheres saudáveis, levando a um grau maior de isquemia a nível endometrial e miometrial podendo estabelecer relação com dificuldades de implantação embrionária (10). Essas mulheres podem apresentar contrações uterinas de alta frequência no momento da transferência embrionária (4). Este fator pode vir a influenciar adversamente na implantação do embrião, reduzindo as taxas de gestação (8).
Conclusão: As evidências atuais são suficientes para a confirmação de que a patogênese da dismenorreia primária esteja relacionada ao aumento dos prostanoides, ocitocina e vasopressina a nível plasmático, endometrial e miometrial, levando ao aumento e incoordenação da contratilidade uterina. Entretanto, há necessidade de mais estudos prospectivos avaliando a associação do aumento da contratilidade uterina com a infertilidade e falhas de implantação embrionária em ciclos espontâneos ou de reprodução assistida nestas mulheres.
Referências bibliográficas
1- Lacovides E, Avidon I, Baker CF. What we know about primary dysmenorrhes today: critical review. Human Reproduction update, 2015; 21: 762-78.
2- Borges PCG, Ramos JF, Damiao, RF, Lopes RG, Lippi GU. Dismenorréia e endométrio. Femina, 2007; 35: 789-95.
3- Bulletti C, Ziegler D, Polli V, Diotavelli L et al. Uterine Contractility during the menstrual cycle. Human Reproduction , 2000; 15: 81-9.
4- Bulletti C, Ziegler D. Uterine contractility implantation. Current Opinion in Obstet Gynecol, 2005; 17:265-76.
5- Liedman R, Hasson SR, , HowenD et al. Reproductive hormones in plasma over the menstrual cycle in primary dysmenorrhea compared with healty subjects. Gynecol Endocrinolol , 2008; 24: 508-13.
6- Liedman R, Hansson RS, Howe D et al. Endometrial expression of vasopressin, oxytocin and their receptors in patients with dysmenorrhea primary and healthy volunteers at ovulation. European Journal of Obstetrics & Gynecol , 2008; 137:189-92.
7- Fanchin R, Ayoubi MJ. Uterine Dynamics: impacto n the human reproduction process. Reproductive Biomedicine Online; 2009, 18; 57-62.
8- Fanchin R, Ayoubi MJ, Righini C et al. Uterine Contractility decreases at the time of blastocyst transfer. Human Reproduction, 2001; 6:115-9.9- Pierzynski P. Oxytocin and Vasopressin receptors as new therapeutic targets in assisted reproduction. Reproductive Biomedicine Online, 2011; 2; 9-16.10-Altunyurt S, Gol M , Demir N. Primary dysmenorrhea and uterine blood flow: a color Doppler study. J Reprod M ED , 2005; 4; 251.